Ученые из Лейпцигского университета обнаружили новый механизм, который может помочь сохранять прочность костей на протяжении всей жизни и стать основой для разработки более эффективных лекарств от остеопороза.
В центре исследования оказался рецептор GPR133 — белковая структура, играющая ключевую роль в работе костных клеток. Как показали эксперименты, этот рецептор напрямую влияет на активность остеобластов — клеток, отвечающих за формирование и восстановление костной ткани.
По словам руководителя исследования, профессора Инес Либшер, при нарушении работы GPR133 у лабораторных мышей наблюдалось снижение плотности костей уже в раннем возрасте — аналогично тому, как развивается остеопороз у человека.
Ученым удалось активировать этот рецептор с помощью вещества AP503, ранее выявленного с использованием компьютерного моделирования. В результате как у здоровых животных, так и у животных с признаками остеопороза значительно увеличилась прочность костей.
Механизм действия связан с тем, что GPR133 активируется при взаимодействии костных клеток и механической нагрузке. Это запускает сигналы, которые одновременно стимулируют образование новой костной ткани и подавляют ее разрушение. Вещество AP503 способно имитировать этот процесс, усиливая естественные механизмы организма.
Исследователи также отмечают, что ранее было установлено положительное влияние активации этого рецептора на скелетные мышцы. Таким образом, новая технология может одновременно укреплять и кости, и мышечную систему.
По мнению ученых, разработка имеет большой потенциал для лечения возрастных заболеваний, особенно остеопороза, который широко распространен среди пожилых людей.
В перспективе новый подход может использоваться как для профилактики ослабления костей, так и для восстановления уже поврежденной ткани, например, у женщин в период менопаузы.
Результаты исследования опубликованы в научном журнале Signal Transduction and Targeted Therapy.